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Article du 14-02-2012 par Xavier
 

Sommeil et diabète, un nouveau gène identifié


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Une équipe de chercheur français vient de mettre en évidence un lien entre certaines mutations d’un gène impliqué dans la synthèse du récepteur de la mélatonine et la survenue d’un diabète de type 2.





La mélatonine, c’est quoi ?


La mélatonine est une hormone dérivée de la sérotonine. Elle est synthétisée par la glande pinéale essentiellement et en quantité infime par la rétine, selon un rythme circadien avec une sécrétion maximale pendant la phase d’obscurité. Parce que des récepteurs de la mélatonine ont été identifiés dans les noyaux suprachiasmatiques, siège de l’horloge circadienne, on estime qu’elle joue un rôle dans l’intégrité du système circadien. On lui attribue en effet une fonction de rétrocontrôle sur l’horloge et une action sur l’organisation des fonctions circadiennes.


Un nouveau mécanisme génétique élucidé


Certains individus porteurs de mutations de ce gène MT2 présentent une insensibilité à la mélatonine, cette insensibilité multipliant par sept le risque de développer un diabète de type 2. Ce dysfonctionnement génétique ne concerne que 2 % des patients atteints de cette pathologie métabolique et cette découverte constitue une avancée majeure vers de nouvelles pistes thérapeutiques.


Luminothérapie et innovation thérapeutique


La luminothérapie, en administration contrôlée, parce qu’elle agit sur d’autres structures non visuelles du cerveau, peut palier la défaillance de ce récepteur de la mélatonine en activant des fonctions cérébrales capables de reproduire la fonction de maintien de la synchronisation attribuée à la mélatonine. Parce que l’altération de ces récepteurs a un impact sur des fonctions circadiennes alors agir sur le système circadien devrait constituer un traitement envisageable susceptible de contrecarrer les symptômes liés à cette défaillance.



Source :


P Froguel “Rare MTNR1B variants impairing melatonin receptor 1B function contribute to type 2 diabetes”, in Nature Genetics, 29 janvier 2012





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